Кальциноз клапана сердца что это

В настоящее время аортальный стеноз вследствие возникшего сужения аортального клапана является основным показанием для его протезирования во развитых странах, в том числе и в Красноярске. Несмотря на то, что происходит снижение количества случаев ревматической болезни сердца, из-за старения населения и возникновения атеросклероза у этой группы пациентов, кальциноз клапана стал самой частой проблемой сердечных клапанов в западных странах. Он выявляется приблизительно у 25% взрослых старше 65 лет, из которых 2-3% имеют клинически значимый аортальный стеноз. Даже кальциноз клапана легкой степени ассоциируется с неблагоприятными исходами, и соотноситься с 50% увеличением риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Не существует известных методов лечения, которые замедляют прогрессирование заболевания, и хирургическая замена клапана является единственным эффективным методом лечения аортального стеноза. Более 85000 замена аортального клапана операции делаются в Соединенных Штатах, и более 275000 выполняются по всему миру. Это число, как ожидается, утроится к 2050 году. Указанные выше статистические данные подчеркивают тяжесть заболевания аортального клапана и необходимости понимания ее механизмов, раннее выявление как клинически, так и с использованием неинвазивной эхокардиографии.

Кальциноз аортального клапана является прогрессирующим заболеванием, которое начинается с начальными изменениями в клеточной биологии створки клапана, которые развиваются подобно атеросклеротическому поражению аорты, как и склероз, и в конце концов приводит к кальцификации клапана, вызывая обструкцию оттока крови из выходного тракта левого желудочка. Хотя кальциноз аортального клапана по данных эхокардиографии прогрессирует с возрастом, он не всегда является неизбежным следствием старения. Дело в том, что кальциноз аортального клапана традиционно считался дегенеративным явлением, за длительные годы жизни человека происходят многочисленные механические воздействия на изначально нормальный клапан. Это вызывает оседание кальция на поверхности створки аортального клапана. Однако эволюционирующая концепция, что кальциноз аортального клапана активно регулируется, а значит процесс нельзя охарактеризовать просто как «старение» или «дегенерация». Прогрессивный процесс кальцификации включает в себя накопление липидов, увеличивая количество ангиотензин-превращающего фермента, активность воспаления, неоваскуляризацию и деградацию внеклеточного матрикса.

Надо учесть, что факторы риска кальциноза аортального клапана аналогичны таковым, которые относятся к появлению атеросклероза: возраст, пол, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, почечная недостаточность, гипертония. Более того, в патоморфологических исследованиях из извлеченных при протезировании стенотических аортальных клапанов человека были выявлены поражения, похожими на те, что и в атеросклеротических бляшках, которые содержат воспалительные клетки и при отложениях холестерина. Большое значение повышенного уровня холестерина подтверждается исследованиями на ЭхоКГ, демонстрирующих, что у больных с семейной гиперхолестеринемией развиваются поражения аортального клапана в виде кальцификации, которые усиливаются с возрастом. Кроме того, доклинические исследования показали атеросклеротические поражения створок аортального клапана как при атеросклерозе у кроликов и мышей с высоким уровнем холестерина. Из того, что кальциноз створок аортального клапана и атеросклероз может возникать подобным механизмом, то некоторые кардиологи считают, что статины могут включаться в потенциальную терапия для лечения кальциноза аортального клапана. Действительно, ретроспективные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали уменьшение в прогрессировании заболевания, когда пациенты принимали статины. Кроме того, исследования на животных подтвердили, что лечение статинами сдерживает кальцификацию клапана. Большие проспективные клинические испытания, однако четко не показало, замедление прогрессирования кальциноза аортального клапана у пациентов, получавших высокие дозы статинов. Это может быть из-за позднего внедрения статинов в терапию, после того, ка кальцификация аортального клапана прогрессирует в необратимую стадию.

Аортальный клапан состоит из эндотелиальных клеток и интерстициальных клеток, которые поддерживают здоровье клапаном и их изменения важны в развитии порока сердца. Клапанные интерстициальные клетки, вероятно, опосредуют развитие кальциноза клапана. Какие биологические сигналы аортального клапана запускают активацию, дифференцировку, или патологические изменения пока неясны. Однако, мы знаем, что при кальцинозе аортального клапана, его интерстициальные клетки дифференцируются в миофибробласты и остеобласто-подобные клетки, которые в конечном итоге отвечает за отложение кальция. Патологические триггеры включают гемодинамические напряжения сдвига соединительной ткани, напряжение активных форм кислорода (АТФ), воспалительные цитокины и факторы роста, и физиологический дисбаланс, такие как метаболический синдром, сахарный диабет, терминальная стадия почечной недостаточности, и дисбаланс кальция или фосфата. Клеточные и молекулярные факторы, участвующие в развитии стеноза аортального клапана, однако, остаются в значительной степени неясными. Неблагоприятный прогноз и повышение смертности после появления симптомов дают обоснование для будущих исследований в достижении лучшего понимания процесса заболевания, которые могут привести к эффективным терапевтическим стратегиям для предотвращения кальциноза аортального клапана. В этой статье мы обсуждали современное понимание патофизиологии, факторы риска, клеточные механизмы, диагностики и клинического ведения кальциноза аортального клапана, и описывает направления дальнейших исследований жизненно важное значение для диагностики, лечения, что потенциально предотвращало бы это заболевание.

Источник

Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции

Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург, отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК

В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].

Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.

Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.

К этому же типу «дегенеративных» пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.

Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:

• аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);

• аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);

• аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).

Показания к операции

Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок. Поэтому любая попытка обозначить диагноз состояния, обосновать показания к хирургическому вмешательству и хирургическую тактику только на данных топической диагностики (диаметр отверстия, величина пролабиро-вания створок, величина перепада давления на клапане, наличие или отсутствие признаков кальциноза и т.п.) не свидетельствует в пользу всесторонне проведенного клинического анализа состояния конкретного пациента.

Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O’Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.

В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с «малыми» симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением. Известно, что клинические проявления и жалобы могут отсутствовать даже при выраженном тяжелом аортальном стенозе с площадью отверстия менее 0,8 см3 и со снижением фракции изгнания до 25-30% [18].

Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.

При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.

Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.

1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.

2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.

3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.

4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.

5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.

6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.

7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.

8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.

9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.

10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.

11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.

12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.

13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.

14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.

15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.

16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.

17. O’Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.

18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.

19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.

Статья опубликована в журнале Атмосфера. Кардиология

Источник

Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Механизм развития и причины

Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.

Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.

Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

Симптоматика и степени кальцификации

Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.

Степени развития обызвествления сердечных клапанов

Кальциноз аортального клапана

Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:

Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.

Обызвествление митрального клапана

При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:

Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.

Причины заболевания

К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:

Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:

Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.

Симптомы известкового образования

Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.

К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.

Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

Диагностические мероприятия

Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:

Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.

Источник

Что такое приобретённый порок сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Петрова А. А., терапевта со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Порок сердца — это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда (мышечной ткани сердца). Заболевание приводит к нарушению функции сердца, застою крови в венах, тканях и органах.

Пороки могут быть как врождёнными, так и приобретёнными. Врождённые пороки выявляют в первый год жизни во время диспансеризации с помощью УЗИ сердца.

Изменение клапанов возникает под влиянием следующих причин:

Изменение клапанов проявляется фиброзом (разрастанием соединительной ткани), утолщением створок и кальцинозом (отложением кальция в мягких тканях).

Пороки сердца могут возникнуть в любом возрасте, например после травмы грудной клетки. Но чаще всего заболевание формируется в пожилом возрасте. Это связано с тем, что для воздействия на организм большинства факторов требуется продолжительное время.

Симптомы приобретённых пороков сердца

В большинстве случаев заболевание проходит без симптомов, пока не приведёт к значимому изменению тока крови внутри сердца — ускорению потока или его обратному движению. Это становится причиной нарушения функции сердца и проявляется следующими симптомами:

Другим признаком приобретённых пороков сердца может быть цианоз — синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной интенсивности: от лёгкой светло-синей до выраженной синевато-чёрной. Цианоз на губах, кончике носа и кончиках пальцев называют акроцианозом. Он особенно выражен при митральном пороке сердца и получил название «митральный румянец». При аортальных пороках кожные покровы обычно бледные. Это связано с недостаточным наполнением капилляров кровью.

Если застой жидкости происходит в печени и сопровождается разрушением её клеток, то кожные покровы могут приобрести желтушный цвет. Особенно это заметно на белках глаз.

При приобретённых пороках сердца могут появиться отёки. Они выявляются при надавливании большим пальцем в области лодыжек, стопы, крестца и других частей тела.

При выслушивании сердца (аускультации) можно выявить различные шумы. При аускультации лёгких выслушиваются симметричные мелкопузырчатые, напоминающие лопанье пузырьков в газированном напитке влажные хрипы и ослабленное дыхание в нижних отделах.

Патогенез приобретённых пороков сердца

Сердце состоит из двух отделов: левого — артериального и правого — венозного. Артериальная кровь, обогащённая кислородом, течёт в левых отделах сердца, а венозная, обеднённая кислородом кровь, — в правых.

«Левое» сердце состоит из левого предсердия и лёгочных вен, левого желудочка и аорты. «Правое» сердце включает правое предсердие, верхнюю и нижнюю полые вены, правый желудочек и лёгочную артерию. Между предсердиями и желудочками находятся клапаны сердца:

Клапаны, словно двери, пропускают поток крови в одну сторону и не допускают прохода обратно. Если же клапан изменён и при закрытии его образуется щель, то происходит обратный поток крови — регургитация. Щель возникает из-за следующих патологических изменений:

Если же клапан сужен, то это препятствует току крови. Такое состояние называется стенозом. Чаще всего стеноз или недостаточность возникают изолированно в отдельных клапанах, однако возможны ситуации, когда поражены несколько клапанов. Разрушение клапанов приводит к нарушению циркуляции крови, возникновению застойных явлений в малом и большом круге кровообращений. Из-за этого появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, отёки, кашель и другие симптомы.

Классификация и стадии развития приобретённых пороков сердца

Существующие классификации приобретённых пороков сердца имеют некоторые различия. Это связано с тем, для каких специалистов они предназначены — кардиологов или кардиохирургов. В общей клинической практике целесообразно использовать классификацию по признакам заболевания в той последовательности, которая принята для постановки диагноза. Наиболее распространено разделение на следующие виды:

Осложнения приобретённых пороков сердца

Если застойные явления происходят в малом круге кровообращения, то возникает дыхательная недостаточность и возможен отёк лёгких. Признаком дыхательной недостаточности является одышка при физической нагрузке. Если одышка возникает при нагрузке, которую пациент раньше выполнял без особых усилий, то она является патологической и следует обратиться к врачу.

При структурных изменениях в сердце могут происходить нарушения ритма: частые экстрасистолии (сильные сердечные толчки с «провалом» или «замиранием» после них), мерцательная аритмия (неравномерное учащённое сердцебиение), приступы тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений). Мерцательная аритмия часто возникает при расширении левого предсердия. Это может привести к тромбозу (закупорке сосуда, питающему головной мозг) и в результате — ишемическому инсульту (нарушению мозгового кровообращения), ослаблению мышц или параличу.

Диагностика приобретённых пороков сердца

После тщательного опроса, изучения истории болезни и осмотра переходят к инструментальным и лабораторным методам исследований:

Эхокардиография.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — ключевой метод подтверждения диагноза клапанной болезни сердца, а также оценки её тяжести и прогноза. В ходе исследования визуализируют структуру клапанного аппарата, измеряют объёмы и размеры камер сердца, определяют стеноз и наличие обратного тока крови.

Существует трансторакальная и чреспищеводная эхокардиографическая диагностика. Трансторакальный метод — более доступный и неинвазивный. Ультразвуковой датчик располагается на грудной клетке спереди. При чреспищеводном ЭхоКГ датчик вводится в пищевод, исследование проводят на уровне сердца. Так как датчик находится ближе к сердцу, то структуры на экране визуализируются более чётко.

На первом этапе обследования достаточно проведения трансторакального ЭхоКГ.

Другие неинвазивные методы исследования. 

2.1 Нагрузочные тесты (стресс-эхокардиография, тредмил-тест, велоэргометрия)

Нагрузочные тесты применяют для выявления объективных признаков заболевания при неспецифических симптомах или их полном отсутствии. Эти тесты особенно полезны для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений при аортальном стенозе. Пробы с физической нагрузкой также помогают определить уровень рекомендуемой активности, в том числе оптимальную интенсивность спортивных тренировок. Например при велоэргометрии на пациента прикрепляют электроды, просят сесть на велотренажер и крутить педали. Постепенно нагрузку увеличивают, одновременно следя за состоянием больного.

2.2 Магнитно-резонансная томография сердца. Для обследования пациентов с неодназначными результатами ЭхоКГ применяют магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ). С помощью МРТ оценивают тяжесть поражения клапанов, выраженность обратного тока крови, определяют объём желудочков, систолическую функцию, аномалии восходящей аорты и фиброз миокарда. МРТ сердца — эталонный метод для определения объёма и функции правого желудочка. Исследование полезно для оценки последствий обратного тока крови при закрытии трикуспидального клапана.

2.3 Компьютерная томография. Мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) используют для оценки тяжести поражения клапанов, особенно при аортальном стенозе. МСКТ играет важную роль при планировании транскатетерных вмешательств. Компьютерная томография может быть полезна для исключения ишемической болезни сердца.

2.4 Видеофлюороскопия — это съёмка работы сердца при помощи рентгеновских лучей. Предварительно в организм пациента вводят рентгеноконтрастное вещество, что даёт возможность наблюдать за током крови. Видеофлюороскопия важна для оценки механической дисфункции искусственного клапана.

3. Инвазивные методы исследования.

3.1 Коронарная ангиография (КАГ) показана для оценки ишемической болезни сердца (ИБС) при планировании открытого или эндоваскулярного вмешательства — операции на кровеносных сосудах, осуществляемой без разрезов через небольшие проколы на коже.

3.2 Катетеризация сердца — процедура, при которой гибкий катетер (полая трубка) через периферическую артерию или вену на руке или ноге вводится внутрь сосуда. Под контролем рентгеновского аппарата проверяют движение катетера до нужной полости сердца. Процедура даёт представление о давлении внутри камер сердца, составе крови в каждом отделе, работе клапанов, строении стенок и перегородок и используется для оценки кровотока.

Данные ЭхоКГ требуется подтверждать результатами инвазивного исследования, если единственным показанием к хирургическому лечению является высокое давление в лёгочной артерии. В большинстве же случаев эхокардиография — самый доступный метод обследования, с помощью которого с высокой достоверностью можно определить наличие или отсутствие порока сердца.

Лечение приобретённых пороков сердца

Лекарства, способного запустить обратный процесс и восстановить клапан до первоначального состояния, не существует. С помощью медикаментозного метода лечения возможно лишь повлиять на сердечно-сосудистую систему и снизить риск развития осложнений. В тяжёлых случаях применяют хирургические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цель терапии — устранить причины недостаточности кровообращения, улучшить функциональное состояние миокарда, восстановить нормальную циркуляцию крови, микроциркуляцию (транспорт клеток крови и веществ к тканям и от тканей) и предотвратить повторные расстройства кровообращения. Лечение при хронической недостаточности кровообращения включает полноценное сбалансированное питание и лекарственную терапию.

Основные группы препаратов, применяемых при нарушении в работе клапанов:

1. Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) — эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл. Препараты блокируют превращение гормона ангиотензина I в ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие и вызывает быстрое повышение артериального давления. Ингибиторы АПФ применяют для лечения артериальной гипертензии, терапии или профилактики сердечной недостаточности.

2. Бета-блокаторы — карведилол, бисопролол, метопролол. Эти препараты снижают артериальное давление и нормализуют ритм сердечных сокращений. Действие вызвано блокированием бета-адренорецепторов, отвечающих за реакцию организма на стресс.

3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — спиронолактон, эплеренон. Препараты понижают артериальное давление и обладают мочегонным воздействием, уменьшая содержание жидкости в тканях.

Существуют различные варианты пороков сердца, для лечения каждого из них применяют различные комбинации препаратов. Также учитывают сопутствующие патологии и индивидуальные особенности пациента.

Например при преобладании застойных явлений дополнительно назначают мочегонные препараты (фуросемид, торасемид), которые снижают объём циркулирующей крови, уменьшая застойные явления в малом и большом круге кровообращений. При наличии тромбов или при высоком риске их появления применяют антикоагулянты — препараты, снижающие свёртываемость крови (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан).

Относительно недавно был разработан новый класс препаратов — ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина (сакубитрил). Основное их действие — это повышение количества пептидов, расщепляемых неприлизином. Препараты увеличивают диурез (объём мочи), натрийурез (выведения натрия с мочой), вызывают расслабление миокарда и препятствуют процессам нарушения структуры и функции сердца.

Хирургическое лечение

При наличии показаний, недостаточной эффективности медикаментозного лечения и отсутствии противопоказаний применяют хирургические методы. Многих пациентов пугает необходимость проведения операции на сердце. В некоторых случаях хирургические методы действительно несут определённый риск, но существуют достаточно безопасные операции не на открытом сердце и без больших разрезов. К таким операциям относится баллонная комиссуротомия при стенозе митрального клапана. Метод состоит в расширении клапана с помощью катетера, проведённого через артерию.

Перед оперативным вмешательством проводят необходимые лабораторные, инструментальные исследования и стабилизируют состояние пациента лекарственными препаратами. При подготовке к операции важно уменьшить одышку, отёки, нормализовать пульс и артериальное давление.

Распространённым хирургическим методом является протезирование искусственным или биологическим клапаном. Существуют и клапан-сохраняющие операции, которые заключаются в пластике повреждённого клапана.

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении пациента к врачу и соблюдении рекомендаций прогноз благоприятный. К каждому случаю врач подходит индивидуально, начиная с подбора медикаментозного лечения и до выбора оперативных методов.

Первичная профилактика приобретённых пороков сердца состоит в предупреждении болезней, приводящих к поражению клапанного аппарата сердца: ревматизма, инфекционных эндокардитов, атеросклероза, сифилиса и более редких патологий, например карциноидной болезни.

Профилактика предполагает ведение здорового образа жизни, который включает:

Источник