Кетоацидоз у детей что это

Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе у детей и подростков

Заведующая кафедрой педиатрии ФПК Северного государственного медицин-ского университета, доцент, главный детский эндокринолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Для кетоацидоза характерны:

▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;

▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;

▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

1. Гиперосмолярная кома:

▪ задержка натрия в организме

2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности

3. Устранения гипокалиемии

4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.

Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;

▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.

Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.

Поводом для введения соды служат:

▪ мраморность кожных покровов

▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.

Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.

2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.

3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.

4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.

2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Источник

Кетоацидоз у детей что это

Поиск

Диагностика и лечение кетоацидоза при сахарном диабете у детей

Сахарный диабет 1 типа — прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

В Республике Татарстан на 1.01.08 зарегистрировано 568 пациентов с сахарным диабетом 1 типа от 0 до 18 лет (от 0-15 лет — 401 больной, от 16-18 лет — 167 больных). Распространенность этой патологии среди детей и подростков Республики Татарстан составила 67,3 на 100000, заболеваемость — 10,2 на 100000 жителей от 0 до 15 лет.

Острые осложнения сахарного диабета у детей, являющиеся результатом поздней диагностики или неадекватной терапии, представлены, прежде всего, кетоацидозом и кетоацидотической комой, а также гипогликемическими состояниями и гипогликемической комой.

Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей — у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза.

Смертность от кетоацидотической комы составляет в среднем 5-15%, при этом в неспециализированных учреждениях она значительно выше (до 19%). К сожалению, достаточно часто причинами летальных исходов являются ошибки в алгоритме неотложных мероприятий.

Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза:

-позднее выявление сахарного диабета;

-неадекватное введение инсулина,

-грубые нарушения в питании;

-возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня

контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний,

оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях,

при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз,

Патогенез диабетического кетоацидоза.

Основные компоненты патогенеза диабетического кетоацидоза — это снижение концентрации циркулирующего инсулина и повышение уровня контринсулярных гормонов вследствие клеточного энергетического «голода». Эти патологические изменения в гормональном статусе приводят к трем основным метаболическим сдвигам: гипергликемии в результате акселерации глюконеогенеза, гликогенолиза и снижения утилизации глюкозы, снижению синтеза жиров и повышению активности липолиза с избыточной продукцией кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и Я-оксимасляной кислот), преобладанием протеолиза над синтезом белков.

Гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, что приводит к выходу жидкости из клеток (интрацеллюлярная дегидратация) и усилению осмотического диуреза (экстрацеллюлярная дегидратация). Осмотический диурез является причиной электролитных нарушений (потеря с мочой калия, магния, натрия, фосфора). Развивающаяся вследствие дегидратации гиповолемия ведет к повышению секреции альдостерона и глюкортикоидов, что усугубляет гипокалиемию.

Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.

Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие — развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.

Клинические проявления диабетического кетоацидоза.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. При объективном осмотре наблюдается картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены.

Лихорадка всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания.

При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием.

Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома, которая сопровождает кетоацидоз примерно в 10% случаев. К развитию комы при ДКА приводит ряд биохимических нарушений и патофизиологических процессов: резкое обезвоживание клеток головного мозга, гиперосмолярность вследствие гипергликемии, повышенное содержание азотистых шлаков вследствие активного распада белка и нарушения выделительной функции почек, тяжелая гипоксия мозга, недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения, ацидоз, гипокалиемия, общая интоксикация.

Терапия диабетического кетоацидоза.

Главные составляющие терапии кетоацидоза — регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.

1. Регидратация.

В случае гиповолемического шока:

— Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД.

— Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.

В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л — инфузия 0,45% раствора NaCl, Na Принципы проведения регидратации:

— регидратация должна проводиться медленно и осторожно из-за опасности развития отека мозга;

— из-за склонности пациентов в состоянии кетоацидоза к гипотермии все растворы следует вводить подогретым до 37 0

— для поддержания осмолярности крови, устранения энергодефицита, восстановления содержания гликогена в печени, ингибирования кетогенеза и глюконеогенеза при снижении гликемии ниже 14 ммоль/л переходить на введение 5-10% растворов глюкозы

Расчет количесва вводимой жидкости .

Первый час — 20мл/кг фактической массы 0,9% NaCl, затем на сутки — 50-150 мл/кг или до года — 1000мл; 1-5 лет — 1500мл; 5-10 лет — 2000мл;10-15 лет — 2000-3000мл.

В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, расчитанного на сутки, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25%.

Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (небольшой кетоз и ацидоз могут в этот период еще сохраняться).

2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше — в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.

Принципы инсулинотерапии.

— непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина,

— постоянный контроль гликемии — не реже 1 раза в час,

—поддержание оптимального уровня глюкозы крови 11-13 ммоль/л,

-постоянное введение инсулина — не следует прекращать введение инсулина, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин.

Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 3-4 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%, а при нарастании гликемии — на 75-100%. Если уровень глюкозы снижается ниже 11 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина, но не менее чем до 0,05 Ед/кг в час. При нормализации кислотно-щелочного состояния (а значит, и восстановления микроциркуляции) больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина.

После купирования кетоза ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1ед/кг массы тела в сутки, в последующем — по гликемии.

3. Коррекция электролитных нарушений.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л).

4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях — при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO₃ внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.

5. Антибактериальная терапия — даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек головного мозга, который в 70-90% случаев заканчивается летально. Отек мозга обычно развивается в первые 24 часа проводимой терапии, чаще — в первые 4-6 часов.

Причины развития отека мозга

-быстрое падение уровня глюкозы крови с переходом жидкости во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга

-резкое падение осмолярности крови

-парадоксальный ацидоз спинно-мозговой жидкости на фоне лечения бикарбонатами

Основные признаки начинающегося отека мозга — отсутствие или слабая реакция зрачков на свет, прогрессирующее помрачнение сознания или его повторное нарушение на фоне лечения, головная боль, напряжение глазных яблок, урежение пульса и повышение АД, специфические неврологические признаки (паралич черепно-мозговых нервов). Предполагать развитие отека мозга следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Судороги, офтальмоплегия, отек диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о крайне неблагоприятном прогнозе.

Неотложные мероприятия при возникновении отека мозга.

Введение внутривенно 20-40% глюкозы, маннитола 1г/кг (или 5мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин, затем продолжить его инфузию в дозе 0,25 г/кг в час; уменьшить регидратацию примерно в 2 раза (снизить в 2 раза скорость введения жидкости); осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата ИВЛ.

Некоторые авторы предлагают также вводить глюкокортикоиды — дексаметазон внутривенно, струйно — 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl — 10мл.

Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе: отек головного мозга (до 90%), ДВС — синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная инфекция (88%).

Своевременная диагностика этих состояний поможет принять соответствующие меры, направленные на их купирование.

Пути профилактики ДКА :

1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1:

— дети родителей, страдающих СД типа 1

— дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания,

— часто болеющие дети,

— дети с тимомегалией

— дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1,

— дети с аутоиммунными заболеваниями,

-дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.),\

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни

2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета:

— полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы

— у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса

— у подростков «хронический фурункулез»

— длительная астенизация после перенесенной инфекции,

— похудение при сохраненном аппетите

3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным

сахарным диабетом — неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких:

— обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций

— обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания

— обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания

повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена

— обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.

Л.М. Султанова, Л.Р. Гайсина, М.Р. Шайдуллина

Казанский государственный медицинский университет,

детская Республиканская клиническая больница МЗ РТ

1. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков. 1998

2. Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей). 1998

3. Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, 2000

4. Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология 2006

5. Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков 2003

6. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, 2002

7. Эндокринология, под редакцией Н.Лавина, 1999

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник