обморок это форма острой недостаточности какой

Обморок это форма острой недостаточности какой

Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА. Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.

Определение комы, коллапса, обморока.

1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).

3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Источник

Обморок (синкопе)

Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда, массивной острой кровопотери, тяжелой аритмии, желудочковой тахикардии, брадикардии, гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.

Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Источник

Синкопе

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «9» июля 2020 года
Протокол №105

Транзиторная потеря сознания – состояние явного или кажущегося отсутствия осознания окружающего с периодом потери памяти, отсутствием контроля двигательных функций, отсутствием ответа на внешние раздражители, короткой продолжительностью [1].

Синкопе (син.: обморок, синкопальное состояние) – преходящая внезапная потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1].

Пресинкопе(син.: предобморочное состояние) – схожая группа симптомов и признаков, которые происходят перед эпизодом синкопе. Часто термином пресинкопе описывают состояния продрома передсинкопе, которое, однако, не сопровождается потерей сознания. Пресинкопе может перейти в синкопе или быть прервано до наступления утраты сознания [1,2].

Название протокола: СИНКОПЕ

Код(ы)МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотр 2018 год.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи амбулаторного звена; врачи терапевты отделения неотложной помощи стационара;врачи терапевты, кардиологи, невропатологи, аритмологи, интервенционные аритмологи, реаниматологи стационаров, врачи и фельдшера скорой медицинской помощи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]:

Рисунок 1. Классификация транзиторной потери сознания по этиологическому принципу [1].

Таблица 1. Классификация синкопе по этиологическому принципу[1].

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ:

Диагностические критерии:
· отсутствие сознания;
· отсутствие реакции на внешние раздражители;
· отсутствие координированных движений;
· кратковременный характер утраты сознания (секунды, минуты).

Особенности расспроса пациентов ссинкопе и/или очевидцев:
А. Жалобы:
· медленное падение, «оседание» больного;
· характерно описание продромального периода – нарастающая слабость, тошнота, чувство жара, головокружение;
· при кардиальном аритмогенном обмороке возможно указание на внезапное учащенное правильное/неправильное сердцебиение, предшествующие ему перебои в работе сердца.

В. Анамнез:
· указание на неоднократные рецидивирующие синкопе со стереотипными проявлениями;
· указания на наличие в анамнезе заболеваний сердца, операций, прием препаратов, способных вызвать ортостатическую гипотензию;
· семейный анамнез случаев рецидивирования синкопе у близких родственников, случаи внезапной смерти в семье в молодом возрасте.

С. Физикальное обследование:
· похолодание конечностей;
· диффузный гипергидроз;
· бледностью/цианозом;
· снижение САД менее 90 мм рт ст;
· наличие правильного/неправильного ускоренного/редкого сердечного ритма;
· дефицит пульса;
· малое наполнение и низкая пульсовая волна на периферических артериях или отсутствие пульса на периферических артериях;
· поверхностное частое дыхание.
В межприступный период в объективном статусе может быть не выявлено патологических изменений либо могут быть выявлены характерные признаки заболеваний из круга этиологических причин синкопе.

Примерная схема осмотра пациентас синкопе:
· кожные покровы: влажные,бледные;
· голова и лицо: отсутствие травматическихповреждений;
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора,цианоз;
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на светсохранена);
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц;
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежихприкусов;
· грудная клетка: симметричность, отсутствиеповреждений, возможно послеоперационные рубцы при операциях на сердце и сосуды, контуры ЭКС;
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов, ректальное исследование – наличие крови;
· исследование пульса: замедленный, слабый;
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия,аритмия;
· измерение АД: нормальное,пониженное;
· аускультация: оценка сердечныхтонов, наличия шумов;
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностноедыхание;
· перкуссия груднойклетки (пневмоторакс, гемо/гидроторакс).

Лабораторные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· ОАК: гемоглобин, гематокрит
· Биохимический анализ:
—уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин;
—уровень липидов крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
—уровень калия и натрия крови;
—уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ;
—тропонины Т/I, высокочувствительный тропониновый тест;
— натрийуретический пептид;
—ТТГ, Т4 св., Т3 св., антиТПО
· Гемостазиограмма/коагулограмма

Инструментальные исследования для уточнения основного заболевания сердца/сосудов, факторов ортостатической гипотензии или коморбидных состояний, которые могут послужить причиной развития синкопе:
· 12-канальная ЭКГ покоя;
· ЭКГ-мониторинг (прикроватный, телеметрия) (УД – IC);
· ХМЭКГ трех/двенадцатиканальное(суточное, трехсуточное, многосуточное) (УД – IIaB);
· имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ (УД – IA);
· эхокардиограмма (трансторакальная, чреспищеводная) (УД – IA);
· электроэнцефалография;
· КТ/МРТ головного мозга;
· нагрузочные ЭКГ-тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) (УД – IC);
· стресс-эхокардиография;
· допплерография экстракраниальных артерий, вен нижних конечностей;
· массаж каротидного синуса под ЭКГ-мониторингом (УД – IB);
· тилт-тест (УД – IIaB);
· вегетативные тесты (проба с контролируемым дыханием, проба Вальсальвы (УД – IIaB),активный ортостаз (УД – IC);
· СМАД (УД – IB);
· чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
· внутрисердечное электрофизиологическое исследование (УД – IB/IIaB);
· коронароангиография (УД – IIaC).

Таблица 2. Диагностические критерии для определения риска развития осложнений у пациента с синкопальным состоянием[1]

Диагностический алгоритм (схемы):

Рисунок 2. Диагностический алгоритм при оценке состояния пациента с транзиторной утратой сознания [1]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований [1,2]:

Таблица 3. Дифференциальный диагноз синкопе при синдроме транзиторной утраты сознания [1,2].

Источник