ревматизм неуточненный код по мкб 10
Ревматоидный артрит в МКБ 10
Ревматоидный артрит является хроническим системным заболеванием соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу деструктивно–эрозивного полиартрита. Серонегативный ревматоидный артрит имеет код по МКБ № М05.8, ревматоидный артрит серонегативный – М06.0. Вероятный ревматоидный артрит в МКБ определён с кодом М05.9, М06.4, М06.9. Ревматологи Юсуповской больницы с помощью новейших методов исследования устанавливают точный диагноз, своевременно назначают адекватное лечение.
Чтобы избежать лишних обследований, придерживаются следующей тактики:
Эти диагностические задачи врачи решают, прежде чем остановиться на диагнозе ревматоидный артрит. Во время лечения пациенты находятся в палатах с европейским уровнем комфорта. Они обеспечены диетическим питанием и индивидуальными средствами личной гигиены. Тяжёлые случаи ревматоидного артрита обсуждают на заседании Экспертного Совета. В его работе принимают участие кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории. Ведущие специалисты коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов.
Причины и механизмы развития ревматоидного артрита
По каким причинам развивается ревматоидный артрит, учёные до сих пор не установили. Заболевание настолько распространено, что ему выделили отдельную главу в МКБ. Считается, что ревматоидный артрит вызывают следующие факторы:
Сосуды синовиальной оболочки реагируют на появление неизвестного антигена и переработку его макрофагами. Повышается проницаемость сосудов, за пределы сосудистого русла выходят активированные форменные элементы (Т–лимфоциты). Это сопровождается повышенной цитокининов – веществ межклеточного взаимодействия. При ревматоидном артрите вырабатывается много цитокинов с провоспалительным, деструктивным действием:
Продукция цитокинов обеспечивает направленное движение и привлечение в подсиновиальную ткань новых форменных элементов, которые образуют смешанные Т–В–клеточные лимфоцитарные инфильтраты. В–лимфоциты через трансформацию в плазматические клетки обеспечивают синтез антител к собственному агрегированному g–глобулину. Нейтрофилы фагоцирируют ревматоидные факторы артрита, которые попали в синовиальную жидкость. Их могут поглощать макрофаги.
Процессы клеточного взаимодействия и фагоцитоза в прилегающих структурах, синовиальной жидкости сопровождаются разрушением клеток. Происходит выброс большого количества биологически активных веществ – цитокинов, простагландинов, металлопротеиназ. Они поддерживают воспаление и деструкцию суставных тканей.
В конечном итоге происходит разрастание синовиальной ткани, капиллярной сети и образование коллагена. Уменьшается полость сустава. Образующаяся грануляционная ткань разрушает хрящ и «врастает» в субхондральную кость, разрушая её. Это рентгенологически проявляется костными эрозиями. Замещение нормальных составных частей сустава новообразованной соединительнотканной структурой приводит к его деформации и нарушению функции.
Диагностика ревматоидного артрита
Американская коллегия ревматологов приняла следующие диагностические критерии ревматоидного артрита:
Для того чтобы поставить диагноз «ревматоидный артрит необходимо наличие четырёх критериев. Если используются первые 4 критерии, их продолжительность должна быть не менее шести недель. На ранней стадии установить диагноз ревматоидного артрита не просто. На протяжении нескольких месяцев врачи лишь подозревать наличие болезни, фактически имея дело «недифференцированным артритом» (код по МКБ10 № M13.1). Под термином «ранний ревматоидный артрит» подразумевается, что длительность процесса не превышает 12 месяцев.
У пациента, который предъявляет жалобы на боли в суставах, позволяют заподозрить ревматоидный артрит, согласно критериям Европейской антиревматической лиги, следующие симптомы:
Эти клинические признаки более весомые, если протекают на фоне увеличения скорости оседания эритроцитов.
Инструментальная диагностика ревматоидного артрита
Инструментальные методы исследования не входят в критерии диагноза ревматоидного артрита, но широко применяются со следующей целью:
Для подтверждения диагноза, установления стадии и оценки прогрессирования деструкции в Юсуповской больнице выполняют обзорные рентгенограммы кистей и дистальных отделов стоп. Рентгенографию крупных суставов в качестве рутинного метода не используют и проводят только при наличии конкретных показаний (подозрения на аваскулярный некроз). Рентгенографию органов грудной клетки делают всем больным для выявления ревматоидного поражения органов дыхания и сопутствующих поражений лёгких. Компьютерную томографию лёгких назначают в случае наличия клинического подозрения на связанное с ревматоидным артритом диффузное или очаговое поражение лёгких, заболевание органов грудной клетки, которое может быть причиной поражения суставов, сопутствующую патологию, которая может повлиять на выбор терапии.
Магнитно-резонансная томография является более чувствительным методом выявления синовита в дебюте ревматоидного артрита, чем стандартная рентгенография суставов. Выполняется ультразвуковое исследование суставов кисти и крупных суставов. По его результатам врачи оценивают следующие показатели:
При энергетическом допплеровском исследовании локализация, распространённость и интенсивность сигнала позволяют судить о выраженности пролиферативного воспаления.
Лечение больных ревматоидным артритом
Основной целью медикаментозной терапии ревматоидного артрита является достижение ремиссии или низкой активности, снижение риска коморбидных заболеваний, которые связаны между собой единым механизмом развития. Лечение пациентов, страдающих ревматоидным артритом, в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. К лечебному процессу привлекают специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов). Лечение основывается на тесном взаимодействии врача и пациента. Больному рекомендуют избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентных инфекций, стресса), стремиться к поддержанию нормальной массы тела, отказаться от курения.
Ревматологи Юсуповской больницы проводят терапию ревматоидного артрита препаратами, зарегистрированными в РФ. Используют 3 группы лекарственных средств:
Классические НПВП, являющиеся неселективными ингибиторами ЦОГ–2. Наряду с противовоспалительным действием они обладают выраженными побочными эффектами. Часто развиваются эрозивным процессам в пищеварительном тракте и желудочное кровотечение. При их применении может нарушаться водно–солевой обмен, развиваться артериальная гипертензия. Это проявляется рефрактерностью терапии сопутствующей артериальной гипертонической болезни и сердечной недостаточности.
Средствами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ–2. Но у пациентов, которые ранее перенесли инфаркт или инсульт, они могут вызвать образование тромбов. Они обладают бронхообструктивным действием. Это обстоятельство может привести к развитию «аспириновой» астмы.
Препаратом «первой линии» лечения ревматоидного артрита является метотрексат. Это эффективный препарат с доказанной безопасностью. Пациентам, которые впервые начали лечение, более эффективной и безопасной является монотерапия метотрексатом, чем комбинированное лечение. При наличии противопоказаний или плохой переносимости метотрексата назначают лефлуномид, сульфасалазин. Если эффективность и переносимость таблеток метотрексата недостаточная, назначают подкожно инъекционную форму препарата. На фоне лечения метотрексатом пациенты обязательно принимают не менее 5 мг фолиевой кислоты в неделю. Пациентам с ранним ревматоидным артритом, у которых имеют место факторы риска неблагоприятного прогноза, высокая активность заболевания, резистентным к монотерапии метотрексатом, проводят комбинированную терапию этим препаратом и другими стандартными базовыми препаратами (сульфасалазином, лефлуномидом и гидроксихлорохином).
Лечение низкими или средними дозами глюкокортикоидов в комбинации с базовыми препаратами применяют для купирования обострения до развития эффекта базовых лекарственных средств. По показаниям проводят монотерапию кортикостероидными гормонами. При применении глюкокортикоидов врачи Юсуповской больницы проводят тщательный мониторинг возможных побочных эффектов гормональных препаратов.
В тяжёлых случаях ревматоидного артрита проводят интенсивную терапию. Это может быть «классическая» пульс–терапия, которая заключается во внутривенном введении метилпреднизолона в течение трёх дней и циклофосфамида (или метотрексата). В Юсуповской больнице пациентам с ревматоидным артритом проводят плазмаферез. Процедуру сочетают с введением метилпреднизолона и метотрексата.
Для лечения ревматоидного артрита используют генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). К ним относятся инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, анти- В клеточный препарат – ритуксимаб, блокатор ко-стимуляции Т – лимфоцитов абатацепт и блокатор рецепторов интерлейкина 6 тоцилизумаб. ГИБП применяют при недостаточной эффективности терапии адекватными дозами стандартными лекарственными средствами в течение трёх месяцев и более.
В качестве препаратов для «биологической терапии» используют следующие средства:
В РФ зарегистрирован инфликсимаб. Он представляет собой химерические моноклональные антитела к фактору некроза опухоли–α. Чтобы пройти обследование и адекватную терапию ревматоидного артрита (код по МКБ зависит от вида патологии), звоните по телефону контакт центра Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу в удобное вам время.
Ревматизм неуточненный код по мкб 10
Программа разработана совместно с АО «Сбербанк-АСТ». Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.
Обзор документа
Клинические рекомендации «Ревматоидный артрит» (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2021 г.)
Возрастная категория: взрослые
Год утверждения: 2021
— Ассоциация ревматологов России
— ОООИ «Российская ревматологическая ассоциация «Надежда»
Список сокращений
— ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа)
Термины и определения
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)
1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2 Этнология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Хотя этиология РА неизвестна, риск развития заболевания связан с широким спектром генетических, гормональных и внешнесредовых (курение, загрязнение воздуха, инфекционные агенты) и метаболических (дефицит витамина D, ожирение, низкое потребление полиненасыщенных жирных кислот) факторов, а также нарушениями микробиоты кишечника (ротовая полость, легкие). Патогенез РА определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе врожденного и приобретенного иммунитета, которые выявляются задолго до развития клинических симптомов болезни [3, 6].
Суть патологического процесса при РА составляет системное аутоиммунное воспаление, которое с максимальной интенсивностью затрагивает синовиальную оболочку суставов. Эволюция РА включает несколько последовательно (или дискретно) развивающихся стадий: «преклиническая», которая трансформируются в «симптоматическую», завершающуюся формированием клинико-лабораторного симптомокомплекса, характерного для раннего, а затем развернутого РА. Предполагается, что развитие «субклинического» синовита наблюдается уже в «преклинической» стадии РА и связано с локальной микротравмой, повреждением микрососудов суставов, активацией системы комплемента и/или патогенным действием аутоантител (или иммунных комплексов), вызывающих активацию периартикулярных остеокластов, экспрессирующих цитруллинированные белки, которые вызывают деструкцию костной ткани, синтезом «провоспалительных» медиаторов, индуцирующих развитие боли и воспаления. В синовиальной ткани при РА выявляется массивная инфильтрация «иммунными» клетками (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, активированные стромальные клетки и синовиальные фибробласты), характер взаимодействия которых между собой и профиль синтеза «провоспалительных» медиаторов, существенно варьирует в зависимости от стадии болезни.
Рассматривая механизмы, индуцирующие цитруллинирование, как потенциальный механизм формирования аутоантигенного репертуара, в первую очередь обращается внимание на курение, приводящее к избыточному образованию цитруллинированных белков в ткани легких. Наряду с тканью легких, важным местом образования ПТМ белков является ткань десен. Установлено увеличение распространенности РА у пациентов с периодонтитом, а также связь между развитием периодонтита, увеличением титров РФ и АЦБ и активностью РА. Полагают, что это связано со способностью Porphyromonas gingivalis (периодонтальный патоген) активировать ПАД, вызывающих цитруллинирование белков-мишеней для АЦБ (фибриноген, ). В последние годы большое значение в иммунопатогенезе РА придают дисбиозу микробиома, который, как полагают, может приводить к локальному воспалению, потере барьерной функции кишечника и траслокации кишечной бактериальной флоры в кровяное русло.
О роли гормональных нарушений (связанных с половыми гормонами, пролактином) свидетельствует тот факт, что в возрасте до 50 лет РА наблюдают примерно в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. У женщин прием пероральных контрацептивов и беременность снижают риск развития заболевания, а в послеродовом периоде, во время кормления грудью (гиперпролактинемия) риск заболеть существенно повышается.
1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
Серопозитивный ревматоидный артрит (М05)
М05.0 Синдром Фелти