Когнитивное расстройство что это простыми словами у взрослых

Легкое когнитивное расстройство

При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.

Что провоцирует / Причины Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Симптомы Легкого когнитивного расстройства:

Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

Диагностика Легкого когнитивного расстройства:

Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Лечение Легкого когнитивного расстройства:

Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Легкое когнитивное расстройство:

Источник

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений

Д.м.н. Захаров Владимир Владимирович
Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова

С целью изучения распространенности и структуры когнитивных нарушений (КН) в неврологической практике было проведено крупномасштабное эпидемиологическое исследование «ПРОМЕТЕЙ», в котором принимало участие свыше 3 тысяч пациентов пожилого возраста. Им проводилось короткое нейропсихологическое исследование, включавшее краткую шкалу оценки психического статуса и тест «рисование часов». Из обследованных пациентов жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности предъявляли 83,4% человек. Из них у 68,2% КН были подтверждены с помощью объективных нейропсихологических методов исследования. При этом у 25,2% от общей выборки результат по краткой шкале оценки психического статуса составил 24 балла и менее, что свидетельствует о наличии выраженных КН. У остальных 43,0% пациентов результат тестирования составил от 25 до 27 баллов, или были заметные ошибки в тесте «рисование часов». Данные пациенты расценивались как больные с легкими или умеренными (недементными) КН. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о высокой распространенности КН в повседневной амбулаторной неврологической практике. До 70% пациентов пожилого возраста, обратившихся к неврологу, имели ту или иную степень когнитивной недостаточности. Эти данные позволяют считать КН одним из самых частых симптомов в неврологической практике и делают проблему их лечения и профилактики чрезвычайно актуальной.

Распространённость когнитивных нарушений в неврологической практике

Основные причины когнитивных нарушений

Традиционно для лечения КН легкой и средней степени выраженности используют ноотропные препараты. История ноотропов началась с 70-х годов прошлого века, когда с появлением первых препаратов нового класса и открытие их уникальных фармакологических свойств привела Giurgea, руководителя группы исследователей пирацетама и координатора исследований в UCB, к формулировке полностью новой категории лекарств: ноотропных препаратов.

Ноотропил ® представляет собой производное нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере, частично восстановлением текучести клеточных мембран. На нейронном уровне Ноотропил ® модулирует нейромедиацию в диапазоне нейромедиаторных систем (включая холинергическую и глютаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами и улучшает нейропластичность. Эффект препарата на холинергическую и глютаматергическую системы особенно тесно связан с его клиническим благоприятным действием при когнитивных расстройствах.

Строение пирацетама
циклическое производное g-аминомасляной к-ты (ГАМК)

Результаты данных мета-анализа по применению Ноотропила в лечении когнитивных расстройств

Мета-анализ: результаты

Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности

В другом плацебо-контролируемом исследовании изучалась эффективность различных доз Ноотропила у 162 пациентов с возраст-зависимым нарушением памяти. Ноотропил ® назначался разным группам больных в течение 3 месяцев в дозе 2,4 и 4.8 г в день. Всем больным проводилось нейропсихологическое тестирование, включавшее тесты на воспроизведение слов. Оценивалось количество баллов непосредственно при воспроизведении слов вслух после предъявления, отсроченное воспроизведение и суммарный балл. Увеличение количества баллов при приеме Ноотропила в дозе 4,8 г в день было достоверно большим, чем при приеме плацебо, по результатам всех тестов, включая немедленное (р ® в дозе 2,4 г в день был также эффективнее, чем плацебо (р ® улучшает показатели когнитивных функций у пациентов с возрастным снижением памяти

Ноотропил ® вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов при дозе 4,8 г

Источник

Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4].

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков [1]. Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% [4]. Расстройства аутистического спектра составляют до 17% от всех амбулаторных психиатрических пациентов детского возраста [15, 35]. Дефицит внимания с гиперактивностью наблюдается у 3–7% детей [4]. Широко распространены нарушения психологического развития, синдромы умственной отсталости, эмоциональные расстройства и расстройства поведения. Наиболее часто наблюдаются нарушения развития учебных навыков, моторных функций, смешанные специфические расстройства развития [5].

Неясность и полиэтиологичность биологической природы когнитивных расстройств ограничивает возможности их фармакотерапии, так что основной упор делается на программы поведенческой, психологической, коррекционно-педагогической реабилитации [2, 5, 8, 12, 36]. Вместе с тем продолжается поиск возможностей фармакотерапии как вспомогательной по отношению к перечисленным выше подходам. В плане исследования патогенеза когнитивных расстройств выявлена роль гетеро- и полигенных наследственных факторов; обнаружены некоторые дисгенетические церебральные нарушения, которые, однако, не имеют специфических черт; выдвинуты гипотезы нейротрансмиттерной и нейромодуляторной дисфункции [2, 4–6, 12, 36]. Каждый из перечисленных выше биологических факторов не является всеобъемлющим и наблюдается только в ограниченных подгруппах расстройств. Поскольку реальные возможности фармакотерапии в отношении наследственного фактора и фактора дисгенетических структурных нарушений практически нулевые, фармакологическое лечение на данном этапе перспективно только в отношении двух последних групп факторов, предполагающих нейродинамический характер расстройств.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В какой-то период жизни эпилепсией страдает около 3–5% населения. Дополнительно достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков [5]. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств, кодируемых в МКБ-10 рубриками «F — Психические и поведенческие расстройства» [5, 6].

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии [5, 6, 13, 17, 18, 20, 27, 31, 33]. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств когнитивного развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции [18]. У значительной части пациентов с синдромом дефицита внимания и гипер­активностью обнаруживают эпилептиформные разряды в ЭЭГ [24].

Учитывая приведенные выше данные, лечение когнитивных расстройств проводится исходя из учета природы этих нарушений. Каждый пациент с когнитивными расстройствами должен быть подвергнут тщательному электроэнцефалографическому исследованию, включая в случае необходимости длительный мониторинг с регистрацией ЭЭГ сна. В зависимости от того, выявляется или нет эпилептиформная активность, вырабатывается тактика лечения.

Фармакотерапия когнитивных расстройств, не связанных с эпилептическими расстройствами

В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. Так, анализ литературы показывает, что в России предлагаются к применению (в алфавитном порядке): Актовегин, Аминалон, аминокислоты, вальпроевая кислота, глицин, Дельтаран, Дибазол, Инстенон, Кавинтон, Кортексин, Мексидол, мочегонные, мумие, нейролептики, Пантогам, пентоксифиллин, Пикамилон, пирацетам, поливитамины, прополис, Танакан, травы, Фенибут, Центрум, Церебрин, Церебролизин, янтарная кислота и многие другие.

В большинстве случаев назначение их проводится в режиме полипрагмазии, причем последовательно или одновременно назначается до 5–7 разных препаратов со сложной сеткой их приема. Такой подход мотивирован стремлением удовлетворить необоснованные надежды родителей на то, что какие-то таблетки «вылечат» расстройство. В результате вместо планомерной психокоррекционной, когнитивной, логопедической, поведенческой социореабилитационной педагогической работы, ребенок подвергается многократным амбулаторным, а нередко и стационарным врачебным контактам, вынужден принимать многочисленные (часто небезразличные для психики, моторики и развития) препараты, приобретает патологическую социопсихическую стигматизацию и ятрогенные нервно-психические синдромы, нередко более тяжелые и опасные, чем первоначальное расстройство. Между тем в настоящее время наработаны достаточно определенные установки в отношении коррекции когнитивных нарушений. Решающей компонентой являются нелекарственные коррекционные методы.

Наряду с коррекцией специфического нарушения, занятия прививают ребенку представление о его адекватности, достоинстве и перспективности, что несовместимо с полипрагмазией, которая вызывает у ребенка ощущение «больного», «не такого, как другие», способствует выработке рентных способов социального взаимодействия. Поэтому назначение препаратов оправдано только в тех случаях, когда имеются данные контролированных исследований, подтверждающие эффективность препарата именно при данной патологии. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день, что минимизирует чувство зависимости ребенка от препарата. Продолжительность фармакотерапии должна быть не менее 3–8 месяцев, поскольку она предполагает компенсацию препаратом постоянного нейрохимического дефицита, а не одноразовое и «навсегда» «излечение» [2–4, 30].

В контролированных клинических исследованиях показана эффективность ноотропов пиритинола (Энцефабол), Инстенона и пирацетама (Ноотропил) [2–4, 10, 19, 26, 39–41]. Инстенон представляет собой комбинацию центрального стимулятора этамивана, церебрального метаболика гексобендина и вазоактивного соединения — этофиллина [26]. Этамиван активирует лимбико-ретикулярный комплекс, участвующий в регуляции внимания, поведения, общего тонуса активности; гексобендин способствует утилизации глюкозы и кислорода, участвует в синтезе нейротрансмиттеров и регуляции синаптической передачи; этофиллин способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации мембранных каналов [4, 26]. В испытаниях Инстенона на здоровых людях 17–25 лет отмечается достоверное повышение концентрации и поля внимания, а также кратковременной памяти [26] — функций, нарушенных, в частности, при синдроме дефицита внимания и гипер­активности. Препарат применяется по 1,5–2,5 таблетки (в зависимости от возраста) в день в двух приемах: утром и около двух часов дня.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства [2, 4, 7]. В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, коррегирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации [11, 25]. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения [2, 4, 30, 39]. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации [22]. Препарат назначают в дозе 200–300 мг в сутки в 2–3 приема.

В лечении диcлексии и связанных с ней расстройств речи в мультицентровых плацебо-контролированных исследованиях показана эффективность пирацетама (Ноотропил). Отмечалось не только улучшение чтения, но и вербальной памяти, понимания речи, концептуализации, анализа значимых подробностей, информационной обработки стимулов [10, 40, 41]. Нейрофизиологическое исследование когнитивных потенциалов мозга показало активацию нейрональных механизмов анализа значения вербальных стимулов [16]. При лечении когнитивных нарушений детского возраста Ноотропил применяют в дозах 800–3600 мг в сутки утром и во второй половине дня. При лечении дислексии, в соответствии с первыми исследованиями, рекомендуется режим: 3,3 г/сутки (8 мл 20% р-ра 2 раза в день) в течение учебного года.

Фармакотерапия когнитивных расстройств при эпилептических мозговых дисфункциях и энцефалопатиях

При выявлении выраженной эпилептиформной активности или эпилептических разрядов в ЭЭГ у пациентов с нарушениями когнитивных функций их характер и локализация сопоставляются с клинической картиной когнитивных расстройств, и в случае соответствия клинико-электроэнцефалографической корреляции какой-либо из известных форм эпилептической энцефалопатии или эпилептической церебральной дисфункции [5, 6] проводится терапия противоэпилептическими препаратами, подавляющими эпилептиформную активность в ЭЭГ. Эффективное подавление эпилептиформной активности в ЭЭГ открывает возможности для нормальной работы мозга по приобретению и использованию когнитивных навыков и создает условия для формирования нормальной социализации. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Предпочтительна форма с контролируемым высвобождением препарата (Депакин хроно, Депакин Хроносфера), позволяющая поддерживать постоянную его концентрацию в крови. Депакин Хроносфера представляет собой микрогранулы без запаха и вкуса, которые добавляют в мягкую пищу. Это обеспечивает возможность лечения пациентов с когнитивными расстройствами, неспособных самостоятельно контролировать прием препарата. Доза под контролем ЭЭГ наращивается до возможно полного подавления эпилептиформной активности. Если вальпроат не эффективен или имеются противопоказания к его применению, преимущественным выбором является леветирацетам (Кеппра). Препарат не только эффективно подавляет эпилептическую активность, но и обладает собственными ноотропными эффектами, «унаследованными» от пирацетама (Ноотропила), измененную молекулу которого он представляет (рис. 1) [32].

Препаратом, эффективным при эпилептических церебральных дисфункциях, является также ламотриджин. При неэффективности собственно противоэпилептических препаратов в случаях тяжелых расстройств речи, связанных с синдромами Ландау–Клеффнера и «электрическим статусом в медленноволновом сне», применяют стероиды и адренокортикотропные гормоны (АКТГ). Не рекомендуются карбамазепин, окскарбазепин и фенитоин, как могущие усугублять эпилептиформную активность и соответствующую симптоматику [5, 6].

Продолжительность противоэпилептической терапии при непароксизмальных когнитивных эпилептических расстройствах составляет не менее 6 месяцев от момента полного подавления эпилептиформной активности в ЭЭГ. При регрессе когнитивных нарушений возможна попытка постепенной отмены терапии с шагом уменьшения 1/4 суточной дозы в 3–4 недели с обязательным контролем ЭЭГ. При во­зобновлении эпилептиформной активности рекомендуется возврат к дозе, полностью подавляющей эту активность, и продление противосудорожной терапии на 4–6 месяцев. Подавление эпилептической активности создает условия для нормального развития, однако не приводит к немедленной нормализации когнитивной функции, поскольку она не могла нормально формироваться в период, когда этому мешали эпилептические разряды в мозге. Поэтому вместе с терапией, направленной на основную причину расстройств (эпилептические разряды в мозге), возможно применение собственно ноотропных препаратов, не противопоказанных при эпилепсии.

Инстенон как возбуждающий кору препарат противопоказан при эпилептических расстройствах. Вместе с тем являются не обоснованными иногда встречающиеся предостережения от применения классических ноотропов — пирацетама (Ноотропил) [29] и пиритинола (Энцефабол) при эпилепсии. Проведенный нами метаанализ публикаций по применению пирацетама при эпилепсии в базе данных highwire.stanford.edu, включая PubMed, по ключевым словам «epilepsy piracetam» выявил 276 публикаций. Среди них обнаружено 112 публикаций по эффективности пирацетама в лечении миоклонических припадков и потенцировании эффективности противоэпилептических препаратов при комбинированном их применении. Более 50 публикаций сообщают об улучшении показателей ЭЭГ и уменьшении эпилептиформной активности при лечении Ноотропилом. Ни в одной из публикаций не обнаружено данных об утяжелении эпилепсии или об усилении выраженности эпилептиформной активности при применении пирацетама. Опыт практического применения Ноотропила у детей с эпилепсией в качестве корректора когнитивных нарушений показывает его эффективность и безопасность [23, 28].

В исследовании Заваденко Н. Н. и др. (2006) при лечении детей с когнитивными расстройствами без эпилептических нарушений показано достоверное улучшение успеваемости по языковым дисциплинам, уменьшение общего количества ошибок при чтении вслух, снижение числа ошибок по типу замены звук-буква, искажений звукослоговой структуры слова, грамматических и общей суммы ошибок в диктанте, улучшение показателей слухоречевой и зрительной памяти, устойчивости внимания и работоспособности при лечении пиритинолом (Энцефабол) [4]. Учитывая, что большое число пациентов с эпилепсией страдают нарушениями того же типа [13, 14], мы провели собственное исследование допустимости и возможной эффективности применения этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии. Хотя в официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказания к его применению при эпилепсии, таковые приведены в инструкции по применению препарата в интернете. Анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.).

Более того, показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК [37]. Соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии [34]. Это дало нам основание при информированном согласии пациентов с эпилепсией применить Энцефабол по поводу жалоб на снижение когнитивных функций [7]. Энцефабол назначался без изменения базовой терапии антиконвульсантами в дозе 600 мг/сутки пациентам > 12 дет и 300–400 мг/сутки младшим пациентам в течение не менее 6 недель. Тестирование ЭЭГ и когнитивных функций проводилось до приема Энцефабола и через 6 недель приема препарата. Проводилась общая шкальная (0–10) самооценка (или оценка родителями) когнитивных функций и тест на чтение и понимание печатного текста по показателям скорости чтения вслух, числа ошибок при чтении, меры понимания текста в % правильных ответов на вопросы по содержанию.

Источник

Как сохранить умственную работоспособность и избежать деменции

Высшие мозговые функции (ВМФ) обеспечивают человеку возможность полноценно взаимодействовать с окружающим миром и социальной средой. Главная задача ВМФ — обработка самой различной информации. Нарушение когнитивных функций (функций познания окружающего мира, формирования понятий, оперирования данными), которое может выражаться снижением памяти, концентрации и умственной работоспособности, приводит к невозможности получать информацию извне, правильно ее интерпретировать и использовать.

Когнитивные или корковые функции — синонимы ВМФ.

Основные когнитивные функции

В норме состояние ВМФ обеспечивает человеку полную социальную и бытовую независимость, возможность приобретать и использовать новые знания и навыки.

Развитие когнитивных функций

Как и любая функция живого организма, ВМФ требуют регулярных тренировок. Когнитивные функции — все вместе и каждую в отдельности — можно развивать с помощью специальных упражнений. Для этого сейчас существует много способов, начиная от традиционных курсов скорочтения, заканчивая игровыми приложениями категории «фитнес для мозга». В целом улучшению памяти помогают специальные приемы структурирования и заучивания важной информации (составление таблиц, списков, функции напоминания в телефоне и пр.).

Не секрет, что для работников определенных профессий существуют повышенные требования к объему кратковременной памяти и устойчивости внимания, скорости реакции. С другой стороны, определенный род занятий может развить в человеке особые способности. В истории известны примеры людей, обладавших выдающейся памятью, способных моментально запоминать сверхобъемы информации. Как правило, эти люди имели врожденные высокие задатки, и некоторые сделали демонстрацию сверхспособностей своей профессией. Для обычного человека требования к повседневной памяти и вниманию, интеллекту не такие строгие.

Как снижаются память, внимание и скорость реакции с возрастом

Для отдельных возрастных групп разработаны свои нормативы памяти, внимания и скорости реакции, скорости решения стандартизованных задач. Общая динамика такова, что с детства и до 20-25 лет отмечается рост объема памяти и внимания, ускорение процессов обучения. После 35 лет в среднем отмечается постепенное снижение когнитивных способностей, но показатели остаются в рамках популяционной нормы. Темп снижения ВМФ в первую очередь зависит от интенсивности и разнообразия повседневной умственной нагрузки — чем она выше, тем дольше сохраняется высокий интеллект. С другой стороны, депрессия, повышенная тревога, вредные привычки, хронический стресс и недостаток сна могут существенно снижать внимание, скорость реакции и объем кратковременной памяти. У людей среднего возраста именно эти причины чаще приводят к обратимому снижению когнитивных функций.

Первая когнитивная функция, которая страдает в ходе естественного старения — запоминание новой информации и усвоение новых навыков.

Это наиболее заметно у пожилых людей и проявляется в «старомодности», приверженности знакомым приборам и способам общения, трудностях освоения новых возможностей.

Снижение когнитивных функций в пожилом возрасте

Как правило, пожилой человек сам начинает замечать свои «проблемы с памятью» — на начальном этапе жалобы формулируются не только как забывчивость (фамилии, названия), рассеянность, трудности в подборе слов, но и как «тяжесть или несвежесть в голове». Иногда психологические трудности ориентации в изменчивой жизненной ситуации воспринимаются человеком как общее чувство неуверенности и даже головокружения. Пожилому человеку бывает трудно освоить новый телефон/смартфон, новую программу. Со стороны можно заметить сужение круга интересов и круга общения, нежелание смотреть и неполное понимание новых фильмов, спектаклей. Тревожным признаком может стать трудность освоения нового непривычного маршрута, ориентации в незнакомом месте. Родственники могут замечать рассеянность, забывчивость пожилого человека. По мере развития когнитивного снижения теряется и собственная критика человека. Тогда уже больше жалоб высказывают родственники пациента, которым становится очевидна его неспособность себя обслуживать. Это могут быть несвойственная ранее человеку неряшливость дома и в одежде, отказ от приготовления пищи, трудности в обращении с деньгами, невозможность самостоятельно пользоваться общественным транспортом.

Критерием развития деменции как тяжелой формы когнитивных нарушений является зависимость человека от посторонней помощи.

По тяжести симптомов когнитивные нарушения подразделяют на умеренные когнитивные нарушения (самообслуживание сохранено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения) и деменцию (самообслуживание нарушено, нейропсихологическое тестирование выявляет значимые нарушения) разной степени — легкой, умеренной и тяжелой.

Подробнее

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений. В этом случае пациент жалуется на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но нейропсихологическое тестирование не выявляет нарушение общего когнитивного статуса. Эти симптомы могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, ситуационного переутомления или первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (болезни Альцгеймера).

Причины когнитивных нарушений

Причиной когнитивных нарушений и деменции могут стать как неврологические, так и соматические заболевания, а также ряд хронических интоксикаций и психических расстройств. Принципиально выделяют необратимые и потенциально обратимые формы деменции.

Диагностика

Для установления факта когнитивных нарушений и определения степени тяжести деменции необходимо провести неврологической осмотр пациента и нейропсихологическое тестирование, получить и обобщить данные о его хронических заболеваниях и перенесенных медицинских вмешательствах, принимаемых препаратах, питании, физической активности, показателях давления. Исключение потенциально обратимых состояний требует проведения лабораторных, инструментальных (ЭКГ, УЗДС БЦА, МРТ) и нейровизуализационных исследований.

Иногда для подтверждения диагноза болезни Альцгеймера проводят исследование спиномозговой жидкости (ликвора). Оно имеет особую значимость на додементной стадии развития нейродегенеративного процесса, опережающей формирование деменции на 15-20 лет, и является дополнительным диагностическим критерием болезни Альцгеймера.

Инструментальные методы исследования, такие как ЭКГ и УЗДС БЦА, помогают оценить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациента с деменцией.

МРТ-диагностика — один из важнейших методов исследования пациентов с деменцией, позволяющий наглядно оценить изменения, происходящие в головном мозге, их локализацию и выраженность, выявить потенциально обратимые причины деменции, такие как внутричерепные образования и нормотензивную гидроцефалию. Выраженное диффузное поражение белого вещества головного мозга подтверждает диагноз сосудистой деменции. Оценка объемов гиппокампов и оценка выраженности атрофии коры височной и теменной доли являются одним из критериев диагноза болезни Альцгеймера.

Лечение

Для лечения деменции как синдрома в настоящее время существуют 2 группы препаратов — ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин и донепезил) и антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). Лечение всегда назначается индивидуально — по результатам осмотра и обследования пациента. Главный эффект терапии такими препаратами заключается в снижении прогрессирования деменции и, соответственно, продлении жизни пациента.

Очень важное значение имеет и приверженность лечению самого пациента — регулярный прием лекарств, активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти при постоянной поддержке окружающих его близких людей или родственников.

Источник